Гепатология
   

 

Синдром гипердинамической циркуляции и нарушение водного балланса

 

 

 

 

Гепагент

Помогите своей печени!

Бесплатная консультация специалиста!

 

 

 

 

 

   

Под гипердинамической циркуляцией, возникающей у больных циррозом печени, понимают нарушения центральной и органной гемодинамики вследствие избыточной активации вазодилататорных систем и компенсаторного повышения концентрации вазоконстрикторов в сыворотке крови, чувствительность к которым гладкой мускулатуры большинства сосудов резко снижена (гипореактивность).

Причины, приводящие к появлению высоких концентраций вазодилататоров в сосудистом русле, не установлены. Предполагают, что выработка оксида азота (N0), простагландинов, вазоактивного интестинального пептида возрастает вследствие синусоидальной портальной гипертензии. С другой стороны, часть вазодилататоров может избегать разрушения в печени за счет печеночно-клеточной недостаточности или порто-системного шунтирования. Системная эндотоксинемия, наблюдающаяся у больных циррозом печени, вызывает увеличение концентрации фактора некроза опухоли а (фНОа), который в свою очередь вызывает индукцию ЫО-синтетазы-2. Среди вазодилататорных систем, участвующих в развитии синдрома гипердинамической цикуляции, обсуждаются белок, связанный с геном калъцитонина, адреномедуллин, желчные кислоты.

Артериолярная вазодилатация и снижение общего периферического сопротивления (ОПС) приводит к снижению артериального давления, повышению частоты сердечных сокращений, увеличению сердечного выброса. Несмотря на увеличение сердечного выброса, ответ кардиомиоцитов желудочков на физиологические и фармакологические стимулы притупляется. Это состояние в зарубежной литературе получило название «цирротической кардиомиопатии». Сократимость миокарда желудочков у больных циррозом печени страдает также в результате воздействия интерлейкинов и ФНОа, солей желчных кислот. Стойкое увеличение содержания в плазме норадреналина у больных циррозом печени приводит к повреждению миокарда и уменьшению чувствительности Р-адренорецепторов. Этот феномен получил название «катехоламиновой кардиомиопатии». Развивается диастолическая дисфункция левого желудочка и скрытая форма сердечной недостаточности, которая компенсируется снижением постнагрузки в рамках сниженного ОПС, но может проявиться на фоне инфузии прессоров (в частности, ангиотензина II).

С другой стороны, артериолярная вазодилатация и компенсаторная активация вазоконстрикторных систем приводит к задержке натрия и воды, гипонатриемии разведения, ухудшению кровотока в почках и развитию печеночно-почечного синдрома.

Гипердинамическая циркуляция большей или меньшей степени выраженности выявляется у большинства больных декомпенсированным циррозом печени. Страдает не только системный, но и органный кровоток. Несмотря на то, что в целом периферическое сопротивление сосудов снижено, имеются области гипоперфузии и гиперперфузии, то есть функциональные участки с высоким (почки) и низким (органы брюшной полости) сосудистым сопротивлением. Нарушения кровотока в сосудах легких (печеночно-легочный синдром) и в почках (печеночно-почечный синдром) подробно рассматриваются ниже. Нарушения церебрального кровотока и кровотока в сосудах кожи и скелетной мускулатуры менее изучены, их клиническое значение подлежит уточнению. В целом можно говорить о многоорганном нарушении кровообращения у больных циррозом печени.

Другой стороной артериолярной вазодилатации являются нарушения гомеостаза жидкости, сопровождающиеся увеличением объема плазмы, циркулирующей преимущественно вне центральных сосудов. Наблюдаются задержка воды, относительная гипонатриемия (разведения) и развитие отечно-асцитического синдрома. Среди непосредственных механизмов, ответственных за снижение выделения жидкости, не связанного с экскрецией натрия, и формирование гипонатриемии разведения обсуждают избыток вазопрессина, который с одной стороны не достаточно быстро разрушается в пораженной печени, с другой - высвобождается в избыточном количестве за счет неосмотической (барорецепторной) стимуляции. В норме высвобождение аргинин-вазопрессина регулируется осмоляльностью плазмы по механизму обратной связи. Гипоосмоляльность наблюдается у большинства больных циррозом с гипонатриемией, однако концентрация сывороточного вазопрессина повышена в ответ на артериолярную вазодилатацию (компенсаторно). Кроме того, уменьшается синтез почками простагландинов, которые подавляют стимулированную вазопрессином задержку жидкости. Наконец, наблюдается снижение доставки клубочкового фильтрата к дистальным сегментам нефрона, где происходит разведение мочи, что обусловливает резистентность сосудов к действию альдостерона и натрий-уретического фактора предсердий. Общее содержание натрия в организме не снижено, но за счет неспособности почек в условиях артериолярной вазодилатации выделять избыток воды и увеличения объема внеклеточной жидкости развивается гипонатриемия разведения.

У некоторых больных гипонатриемия протекает бессимптомно, у других возможно появление анорексии, головных болей, нарушения концентрации внимания, сонливости, тошноты, рвоты и редко - судорог. В большинстве случаев бывает трудно установить, связаны ли эти симптомы с гипонатриемией или другими осложнениями болезни.

Вернуться на главую

Другие синдромы поражения печени: