Гепатология
   

 

Печеночно-клеточная недостаточность

 

 

 

 

Гепагент

Помогите своей печени!

Бесплатная консультация специалиста!

 

 

 

 

 

   

Печеночная клетка (гепатоцит) выполняет целый ряд функций при сохранном дольковом и балочном строении (архитектонике) печени. К основным относится синтез белков, мочевины, обезвреживание токсичных для организма веществ, которые всасываются в кишечнике, участие в метаболизме лекарств, разрушение биологически активных веществ (в том числе гормонов, цитокинов), участие в пигментном обмене. При гибели значительной части паренхимы печени и/или нарушении микроокружения гепатоцитов при нарушении архитектоники печени, вышеуказанные функции начинают страдать, что приводит к серьезным патофизиологическим и клиническим последствиям. Таким образом, синдром печеночно-клеточной недостаточности является одним из главных проявлений всей острой и хронической патологии печени.

Недостаточность белково-синтетической функции печени проявляется снижением синтеза большинства факторов свертывания крови, что приводит к развитию геморрагического синдрома. Для количественной оценки этих нарушений обычно определяют протромбиновый индекс и уровень антитромбина III. Нарушается синтез альбумина, что приводит к постепенному уменьшению его концентрации в сыворотке крови, снижению онкотического давления и развитию отечно-асцитического синдрома. В последнее время другим факторам придается большее значение в патогенезе отечно-асцитического синдрома у больных циррозом печени, роль гипоальбуминемии при этом представляется не столь существенной. Важным является нарушение транспортных функций при развитии гипоальбуминемии, поскольку многие вещества, в том числе лекарства, находятся в сыворотке крови в связанном с альбумином состоянии Параллельно нарастанию гипоальбуминемии уменьшается активность холинэстеразы сыворотки. В отечественной литературе при освещении основных синдромов поражения печени часто необоснованно не полагают различий между синдромом белково-синтетической недостаточности и печеночно-клеточной недостаточности, сводя последний исключительно к проявлениям первого.

Другими проявлениями печеночно-клеточной недостаточности являются нарушение превращения аммиака в мочевину и уменьшение ее синтеза, что наряду с другими факторами приводит к развитию печеночной энцефалопатии. Выдыхаемый больным воздух может иметь неприятный сладковатый запах, сравнимый с запахом фекалий или мышиным запахом (fetor hepaticus).

С нарушением катаболизма гормонов и увеличением уровня эстрогенов связывают появление «сосудистых паучков» (телеангиоэктазий), наиболее часто выявляющихся в верхней половине туловища выше линии, соединяющей соски, и на руках. В сочетании с сосудистыми звездочками на тех же участках тела, чаще всего на лице, может наблюдаться расширение множества хаотично расположенных мелких сосудов. Оно напоминает расположение шелковых нитей на американских долларовых банкнотах (симптом «долларовой банкноты»). В областях тенора, гипотенора, подушечек и оснований пальцев на ладонях и ступнях может наблюдаться характерная гиперемия (пальмарная/плантарная эритема) Иногда встречается непрозрачность ногтевого ложа, исчезновение ногтевых луночек (симптом «белых ногтей»). У мужчин происходит феминизация, часто развивается снижение либидо и потенции, возникает бесплодие. Яички становятся мягкими, размер их уменьшается, происходит выпадение волос в местах вторичного оволосения, формируется женский тип оволосения лобка. У женщин нарушается овуляция, в пременопаузе исчезают признаки женского телосложения, отложение жира в молочных железах и в области таза, развивается дисменоррея Гинекомастия может развиваться у молодых мужчин с активным гепатитом или циррозом неалкогольного происхождения, но чаще наблюдается у больных алкогольной болезнью печени или на фоне длительной терапии спиронолактоном. Увеличение молочных желез может быть болезненным, носить односторонний характер.

В связи с нарушением способности гепатоцитов метаболизировать билирубин развивается желтуха, которая может отражать печеночно-клеточную недостаточность у больных с терминальными стадиями хронических заболеваний печени, являясь признаком декомпенсации болезни и плохого прогноза. Поскольку причин развития желтухи у больных заболеваниями печени несколько, необходимо исключать сопутствующие холестаз, гемолиз, реализацию наследственной предрасположенности к нарушениям пигментного обмена на фоне лекарственной терапии.

Участие нарушений функции гепатоцитов в развитии гипердинамического типа кровообращения, а также печеночно-легочного синдрома обсуждается на других станицах сайта. Особым состоянием является быстро прогрессирующая (фульминантная) печеночная недостаточность.

Вернуться на главую

Другие синдромы поражения печени: